RESISTÊNCIA À INSULINA
A resistência à insulina é um estado patológico, no qual as células alvo têm uma resposta insuficiente aos níveis normais de insulina circundante.
A resistência à insulina da diabetes do tipo 2 é causada pela diminuição da concentração e da atividade quinase do receptor, da concentração e da fosforilação do IRS-1 e IRS-2, da atividade da PI3q, da translocação GLUTs e da atividade das enzimas intracelulares.
Fatores genéticos podem influenciar a sensibilidade à insulina. Defeitos genéticos no receptor de insulina são relativamente raros, porém se apresentam como uma das mais fortes formas de resistência à insulina.
Particularidades e modificações na apresentação clínica podem ser geradas pela gravidade do defeito genético, da capacidade dos receptores mutantes de formar híbridos com outros receptores (como, por exemplo, o de IGF-1).
A síndrome de resistência à insulina e o diabetes do tipo 2 são poligênicos e podem estar ligados a polimorfismos em vários genes que codificam as proteínas envolvidas nas vias de sinalização da insulina, na secreção de insulina e no metabolismo intermediário.
Em conjunto, alguns estudos sugerem uma hipótese unificadora para a diabetes do tipo 2, na qual a resistência à insulina em órgãos-alvo clássicos (fígado, músculo e tecido adiposo), combinada à resistência à insulina na célula beta, no cérebro e em outros tecidos, pode resultar no diabetes do tipo 2.
www.cemafe.com.br/paper%20RPI%20e%20Sindrome%20Metabólica.pdf
Jordanna Santos
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