quinta-feira, 13 de janeiro de 2011

Os mecanismos pelos quais o exercício melhora a resistência a insulina no (PARTE-1)

Os mecanismos pelos quais o exercício melhora a resistência a insulina no músculo esquelético é um tema complexo, portanto dividirei o tema em quatro pots para que ocorra maior compreensão do leitor.
Divisão:
Via de transmissão do sinal de insulina;
Bases moleculares do exercício físico e a homeostase da glicose;
Resistência a insulina;
Inflamação, resistência a insulina e obesidade;
VIA DE TRANMISSÃO DO SINAL DE INSULINA
A insulina é um hormônio polipeptídico anabólico produzido pelas células beta das ilhotas pancreáticas, cuja síntese é ativada pelo aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos após as refeições.
A ação da insulina atinge o tecido adiposo, o músculo esquelético e o fígado. Sua ação metabólica imediata esta relacionada ao aumento de captação de glicose, aumento de síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, bem como a diminuição da produção hepática de glicose (via diminuição de glicogenólise e gliconeogênese). A insulina também inibe a degradação de lipídios e proteínas.  
A sinalização intracelular ocorre quando a insulina liga-se ao seu receptor específico de membrana, denominado receptor de insulina. O receptor de insulina é uma proteína heterotetramérica com atividade quinase intrínseca, constituída de duas subunidades alfa e duas subunidades beta.
A ativação do receptor de insulina (IR) resulta na fosforilação em tirosina de muitos substratos, incluindo os substratos do receptor de insulina 1 e 2(IRS-1 e IRS-2). A fosforillação das proteínas IRS cria sítios de ligação para que a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3q), desenvolva sua ativação.A fosfatidilinositol 3-quinase(PI3q) é uma proteína citosólica importante no regulação da mitogênese, na diferenciação celular e no transporte de glicose estimulada pela insulina.
A ativação da PI3q estimula a fosforilação em serina da proteína quinase B(Akt), que permite o transporte de glicose, no músculo e no tecido adiposo  através da Glut  -4 translocação da proteína Glut-4 para a membrana celular.Portanto , a ativação da Akt resulta na translocação do Glut-4 para a membrana, liberando a entrada de glicose por difusão facilitada.
O Glut-4 é o transportador   insulino-dependende, responsável pela captação de glicose circulante nos humanos. É necessário  praticar  regulamente  atividades físicas para que a translocação de Glut-4 possa promover a captação de glicose e a diminuição da glicose sanguínea . Além disso, o sinal transmitido pela PI3q estimula a síntese de glicogênio no fígado e no músculo, e a lipogênese no tecido adiposo.

 

Jordanna  Santos Monteiro


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