Diabetes Mellitus do Tipo 1

A Diabetes Mellitus do Tipo 1 é uma doença auto-imune; causada pela destruição das células β pancreáticas, produtoras de insulina, pela infiltração progressiva  de células inflamatórias, particularmente por linfócitos T auto-reativos. Assim a patogenia é instalada com 80% de células destruídas. Embora ocorra principalmente em crianças e jovens, ela pode surgir em qualquer idade. Ela se caracteriza por início abrupto e dependência de insulina. O DM1A, até o momento, não pode ser prevenido.

Nos diabéticos a destruição supracitada das células β das ilhotas de Langerhans do pâncreas, leva a problemas de secreção da insulina. Isso quer dizer que a glicose não mais é fator controle da concentração de insulina no sangue (perda do mecanismo das kAtps).

Esse problema normalmente tem alguns possíveis motivos:

1. Auto-imune: no caso da ação auto-imune, alguma resposta do organismo leva a destruição das células β, e isso gera um problema na produção e secreção de insulina (ataque feito pelos anticorpos). São motivos que sensibilizam essa resposta auto-imune:
i.Vírus
ii.Infecções
2. Idiopático: os fatores idiopáticos são aqueles que não apresentam embasamento científico para serem completamente elucidados. Os fatores genéticos associados a fatores ambientais são possíveis causas do Diabetes Mellitus I.

Por esta ser uma patogenia complexa, as causas não são completamente conhecidas; Fatores genéticos (hereditários ou não), caracterizados pela manifestação do gene "diabetogênico";

Metabolismo do Diabético



Metabolismo de carboidratos.

Em um organismo insulino-dependente não tratado, o organismo age como se estivesse em jejum. A deficiência de insulina impede o aproveitamento da glicose, levando o organismo a aumentar a produção de glicose pelo fígado. Gerando uma hiperglicemia. Como deixa de haver inibição do glucagon por insulina, resulta em uma hiperglucagonemia, que agrava a hiperglicemia.

Com isso o diabético apresentará um quadro de glicosúria- presença de glicose na urina. Desencadeando uma diurese osmótica, pois a quantidade de glicose no plasma supera a capacidade de reabsorção renal. Ocasionando a desidratação e a perda de eletrólitos. A diurese osmótica é a principal causa de perda de fluidos, embora outros fatores como vômito e hiperventilação que ocorrem na cetogênese.

         Tem-se como conseqüência também o aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação celular.

Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise.

Lipólise

  A insulina tem papel importante na inibição da lipólise e estimulação da lipogênese. Ela atua desde a entrada de glicose nas células até na transcrição de genes codificadores enzimas da via. Estimulação de entrada de precursores no tecido adiposo para síntese de ácidos graxos assim como do glicerol-3-fosfato (formação do Glicerol, importante no armazenamento na forma de triglicérides). Estimulação da acetil-Coa Carboxilase (formação de Malonil-Coa).

No entanto, como o organismo diabético possui uma baixíssima concentração de insulina, este processo terá falha e passará a buscar novas vias de energéticas. Ao analisarmos um organismo diabético não tratado veremos que ele poderá apresentar um grau de acidose sanguínea, levando ao quadro de cetoacidose.

          A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema microssomal hepático. O processo de oxidação de AGL é favorecido não só pelo excesso de substrato, como também por estímulo às vias metabólicas que oxidam ácidos graxos. Captação de Glicose pelos Glut´s insulino-dependente não estimulada: sem captação de grande quantidade de glicose pelos músculos e tecido adiposo.
          Com isso as reservas energéticas armazenadas como lipídios tendem a ser degradada formando Acetil-Coa. A maior parte dos lipídios não pode ser convertida a carboidratos e depois de degradados seguem o ciclo de Krebs para que energia seja conseguida através da formação das enzimas reduzidas (NADH e FADH2).
          Em situações agudas, haverá um grande aumento de acetil-CoA. Este acúmulo levará a produção de corpos cetônicos, que são o acetoacetato, o betahidroxibutirato e a acetona. Os dois primeiros o organismo utiliza como energia em tecidos extra-hepáticos e a acetona que não é metabolizada será volatilizada gerando o hálito cetônico característico dos diabéticos.

Proteólise

          Durante a proteólise a insulina e o glucagon terão uma função em comum: aumentar a captação de aminoácidos pela célula. A insulina estimulará a síntese protéica a partir do aumento dos aminoácidos absorvidos. Já o glucagon estimulará a degradação dos aminoácidos o que leva a formação de mais uréia e a maior perde de nitrogênio na urina. 

           Os aminoácidos são provenientes da degradação de proteínas endógenas, fundamentalmente muscular. Sendo estes levados para a gliconeogênese, que produz glicose. Causando fraqueza muscular, devido à intensa retirada de proteínas.

Principais sintomas  

 Poliúria que será um grande aumento de urina, com o objetivo de reverter o quadro hiperglicêmico. Dessa maneira o organismo necessitará de mais água, levando a polidpsia - sede intensa. Emagrecimento é devido ao aumento da lipólise e da proteólise como forma de fornecer composto gliconeogênicos e energia. Fraqueza:devido à falta de glicose dentro das células e à proteólise. Hálito cetônico:devido ao aumento da beta-oxidação de ácidos graxos e ao acúmulo de corpos cetônicos no sangue.

 Laís Gomes Fonseca- Nutrição


Referências:

-http://www.diabetes.org.br

-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

-http://www.scielo.org/php/index.php