sábado, 29 de janeiro de 2011

Painel3 -Diabetes Mellitus tipo 2


 

Ana Luiza Campos, 10/0053947

Painel 1 - Pré-diabetes e diabetes gestacional


Como já visto por vocês, as informações sobre pré-diabetes já foram postadas anteriormente.
Já a de diabetes gestacional vou colocar apenas alguns complementos pois também já foram postadas informações sobre isso.

GESTACIONAL:
É definida como uma intolerância a carboidrato, sendo um distúrbio no metabolismo do carboidrato, influenciado pela placenta que tem como objetivo drenar substratos energéticos para o feto. É normalmente revertida no pós-parto porém se não tratada pode persistir resultando em uma diabetes tipo 2.  É uma patologia que ocorre em grávidas  onde há uma resistência na produção de insulina e  diminuição das funções das células beta. O que ocorre na gestacional é que com o desenvolvimento do feto é necessário que a quantidade de glicose seja aumentada para poder fornecer energia para o feto e pra mãe. Porém, o feto cresce, precisa-se de mais glicose, aumenta a glicemia materna, aumenta a produção de insulina e por fim ocorre uma exaustão do pâncreas na produção de insulina. Essa exaustão ocorre principalmente no 3 trimestre de gravidez, pelo fato da existência de hormônios antagonistas a insulina (principalmente o lactogenio placentário)  que atingem seus níveis máximos nesse período. Ocorre assim a deficiência  na produção de  insulina estimulada por esses hormônios. O pâncreas que é o órgão responsável pela produção da insulina. Insulina que vem especificamente de uma região chamada ilhotas de langerhans onde existem nessas ilhotas células beta, responsáveis pela produção da insulina. Assim o corpo produz grandes quantidades de glicose mas ao mesmo tempo se depara com hormônios que ``inibem`` a produção da insulina. O pâncreas encontra-se exausto devido a sua grande produção de insulina, mas toda a insulina produzida não tem eficácia na capitação de toda a glicose do sangue.

Larissa Peniche

Painel DM tipo 2

A DM tipo 2 é um distúrbio metabólico que é caracterizado por resitência à insulina, hiper glicemia e relativo déficit de insulina.
Acontece quando não há produção suficiente de insulina pelo organismo e/ou a incapacidade de usá-la adequadamente.
Ela á de 8 a 10 vezes mais comum e tem uma fator hereditário maior que a DM tipo 1.
De 60% a 90% dos portadores são obesos, inclusive crianças e adolescente, apesar de ter inscidêncxia maior em adultos maiores de 40 anos.

RISCOS
O aumento da obesidade e diabetes tipo 2 estão fudamentalmente ligadas a doenças cardiovasculares, hipertensão, infarto e aterosclerose. E ainda com os maus hábitos de vida como ingestão calórica excessiva e diminuição do gasto energético


INSULINA, GLUCAGON E GLICOSE SANGUÍNEA
Definições importantes:
Glicose: é um açúcar simples que fornece energia, combústível do corpo humano.
Glicogênio : reservas de glicose em cadeias longas.
Insulina: é feita e secretada pelas células beta no pâncreas, que tem seu destino mais definido parao fígado, as células adiposas e musculares.

DM TIPO 2
Geralmente, a DM tipo 2 é adquirida décadas antes do seu diagnóstico e apresenta uma resistência crescente à insulina.
Fatores como herança genética, ganho de massa corpórea (principalmente gordura abdominal), diminuição/ausência de atividade física e envelhecimento são mais influentes.
O órgão de maior resistência à insulina é o músculo, que por sinal, utiliza aproximadamente 80% glicose ingerida.
corpo, com o tempo,  sofre alteração sensibilidade, há uma diminuição eficácia, o que faz com que haja aumento da produção insulina.
As células beta passam a não atender a demanda de insulina e sofrem um desgaste muito grande até a exaustão.
Com isso, a glicemia passa a se elevar após refeições e não baixar mais, até que chega ao ponto em que a glicemia etá alta até quando a pessoa está em jejum.
A partir daí, os sistomas começam a ser explícitos.


EXERCÍCIO: GLICOSE DENTRO DO MÚSCULO
Quando há prática de exercícios físicos, o organismo consome glicogênio, a reserva de glicose estocada nos músculos.
Quando ela se esgota, a glicose sanquínea passa a ser utilizada. Ou seja, o exercício ajuda na manutenção da glicemia, pois leva a glicose saguínea para dentro do músculo, "recolhendo o excesso de glicose do sangue".
Com a prática regular de exercício físico, esse fênomeno ocerre mais vezes, podendo tornar os tecidos mais sensíveia à insulina. Ou seja, há manutenção da glicemia, sem a utilização de medicamentos.
É importante ressaltar que o exercício físico deve sempre ser acompanhado por um profissional, e deve-se monitorar a glicemia antes e após a atividade física, para evitar hipoglicemias brutas.
Por isso, o exercício físico é um dos melhores tratamento para a DM tipo 2, em outras palavras, ele melhora a circulação e aumenta a "queima de açucar" no sangue.

DIAGNÓSTICO: DM TIPO 2
Para diagnosticar, o método mais definitivo é a medição da glicemia.
·        de 70 a 99 mg/dl - jejum
·       até 139 mg/dl - após refeição

AMPK – PTN ativada kinase
Serve para mediar as adaptações celulares às variações nutricionais ambientais, inibindo as vias biossintetizantes que consomem energia (vias metabólicas).
Tem atuação direta no hipotálamo, mediando os efeitos hormonais na ingestão alimentar e no balanço energético.
Resultados de pesquisas atuais feitas pela UNICAMP, (onde usaram Acetil CoA Carboxilase para estudar o comportamento da AMPK na atividade hipotalâmica) concluíram que o seu uso causou diminuição da ingestão alimentar, perda de peso corpóreo e aumento da expressão dos neuropeptídeos anorexigênicos. Ou seja, poderia ser usada para controle da homeostase energética e conseqüentemente das comorbidades já citadas.

Ana Luiza Campos, 10/0053947.

Painel 2- Diabetes Mellitus tipo 1




A explicação deste painel se encontra na postagem de DIABETES MELLITUS TIPO 1, HIPOGLICEMIA EM DIABÉTICOS E CETOACIDOSE DIABÉTICA. Espero que estas postagens e a apresentação possam acrescentar maiores informações no conhecimento de todos vocês.  

Laís Gomes Fonseca.

Hemoglobina Glicada


Hemoglobina glicada é um conjunto de substâncias formada a partir da reação da hemoglobina A (HbA)  com alguns açúcares. A ligação entre a HbA e a glicose é o produto de uma reação não-enzimática definida como glicação. A HbA1 é a forma de representar a hemoglobina ativa ligada com alguma outra molécula, podendo ser glicose ou um outro carboidratos.

A hemoglobina é altamente permeável a molécula da glicose, permitindo assim que a hemoglobina se encontre na mesma concentração plasmática que o sangue. Logo quanto mais glicose você tem no sangue, mais hemoglobina glicada haverá no seu sangue. Sendo assim, métodos para a dosagem da A1C, tornou-se um exame no controle do diabetes.

Pessoas não diabéticas normalmente possuem 5% de A1C, enquanto que os diabéticos não tratados podem chegar a 20%. Em indivíduos diabéticos é recomendável que seu nível de A1C não ultrapasse 7% (ou de 6,5%, de acordo com algumas sociedades médicas).

Uma pessoa estará associado a um risco progressivamente maior de complicações crônicas quando estes valores estiverem altos. Dessa maneira, pesquisadores avaliam a porcentagem da hemoglobina glicada como um prognóstico da saúde dos diabéticos. Mostrando se ele pode ter um quadro de complicações crônicas ou não.

Este é um teste bem complexo, pois existem vários tipos de hemoglobina. Podendo indicar valores inexatos.

O exame da hemoglobina glicada relata uma retrospectiva sobre dois a quatro meses precedentes. Os DM devem realizar um teste de A1C a cada três meses, o qual fornecerá dados que expressam a glicose sanguínea média no passado recente. Permitindo que seu controle glicêmico seja mais bem realizado, podendo evitar complicações futuras.

Os níveis de A1C demoram entre oito a dez semanas para se normalizarem após uma a adaptação da glicemia sanguínea. Logo quando se quer ver se um tratamento está atingindo valores de glicemia ideal, este nem sempre é o exame mais apropriado.

O controle glicêmico é extremamente importante, pois um estado de constante hiperglicemia acarreta grandes complicações. Promovendo o desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, afetando os olhos, os rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação sanguínea.




Os níveis hiperglicêmicos intoxicam o organismo diabético por meio de três mecanismos: glicação da proteína, hiperosmolalidade e aumento dos níveis de sorbitol intracelular.


Estudos revelam que o crescimento de 1% da hemoglobina glicada corresponde a um aumento médio de 25 a 35 mg/dl na glicemia. E uma elevação de 3% é relativa a uma glicemia media que se mantém acima de 200 mg/dl.

  
Para se manter o nível glicêmico ideal é necessário que se leve em consideração estratégias para que o diabético fique sem seqüelas. Deve-se garantir crescimento e desenvolvimento adequados; baixo risco de hipoglicemia, principalmente em crianças com menos de 8 anos de idade, pois estas ainda não possuem um desenvolvimento neurológico completo ; e minimizar o risco de desenvolvimento precoce das complicações crônicas.



Nível de
A1C (%)

Interpretação
Glicose media
(mg/dl)

4
Faixa dos valores de
Referenciais
65

5
Faixa dos valores de
Referenciais
100
6
Meta a ser alcançada no
paciente diabético
135
7
Meta a ser alcançada no
paciente diabético
170
8
Necessidade de
intervenção terapêutica
205
9
Necessidade de
intervenção terapêutica
240
10
Necessidade de
intervenção terapêutica
275
11
Necessidade de
intervenção terapêutica
310
12
Necessidade de
intervenção terapêutica
345


Pesquisas mostram que para crianças o valor da hemoglobina glicada deve ser inferior a 8%  na puberdade- inferior a 7%. Considerando nas crianças e nos idosos o nível de A1C de até 8% pode ser considerado apropriado devido a maior probabilidade destes sofrerem hipoglicemia. Já em gestantes, não se sabe uma faixa certa, por isso o mais indicado é procurar manter a glicemia mais ideal possível.



Laís Gomes Fonseca
Referências:




http://saude.hsw.uol.com.br/teste-a1c.htm

(continuação)

Inibidores de alfa-glicosidase.
            Além da insulina, e da Bomba de insulina, existem outros mecanismos para controlar o nível de glicose no sangue, como por exemplo os inibidores de alfa-glicosidase, que são consumidos na forma de comprimidos, com o nome de Precose (acarbose) e Gliset (miglitol).
            Ambos os medicamentos trabalham no intestino delgado, onde os amidos e as móleculas grandes de açúcar são decompostos e absorvidos. Uma das principais enzimas que permite a absorção de glicose no sangue é a alfa-glicosidase. Esta enzima está no revestimento do intestino delgado e sua eficiência é parcialmente bloqueada por estes medicamentos. Em conseqüência, a glicose é absorvida mais lentamente e parte dela pode nem ser absorvida, mas digerida por bactérias encontradas mais abaixo no intestino. Este atraso na absorção de glicose pelo sangue ajuda a prevenir as repentinas altas que podem ocorrer após as refeições.
            Efeitos colaterais: diarréia e produção intensa de gases. (por isso não é muito bem aceito)

Tiazolidinodionas(Glitazonas)
            As tiazolidinodionas, comumente chamadas de glitazonas, mais controverso grupo de medicamentos disponíveis para tratar a diabetes. Pela primeira vez na história, estava disponível um medicamento para diminuir o principal problema da diabetes tipo 2: a resistência à insulina. (1997)
            As glitazonas agem nos genes das células de gordura e também podem agir em qualquer parte do corpo. Elas começam estimulando uma molécula chamada PPAR-gama; esta estimulação tem muitos resultados. A PPAR-gama faz com que as células de gordura absorvam mais ácidos graxos e glicose, deixando poucos ácidos graxos para as células musculares. Estas células voltam a usar glicose como fonte de combustível preferida e, conseqüentemente, aumentam sua sensibilidade à insulina. Isto é significativo, já que os músculos normalmente absorvem até 80% da glicose de uma refeição.
             Mudanças significativas também ocorrem nas células beta do pâncreas. Primeiro, a queda nos níveis de glicose e de ácidos graxos resulta em níveis menores de insulina no sangue. Esta queda, combinada com o que parece ser um efeito de proteção direto das glitazonas sobre as células beta, beneficia tanto estas últimas que elas são capazes de se recuperar do estresse da diabetes e da síndrome metabólica, vivendo muito mais tempo. Portanto, as glitazonas na verdade podem prevenir o declínio que eventualmente leva à incapacidade do pâncreas de secretar insulina e a necessidade subseqüente de injeções desta substância. São encontrados no mercado como Actos e Avandia.
            Até agora, os efeitos colaterais destes medicamentos parecem ser bem poucos. Ganho de peso, risco aumentado de hipoglicemia se combinados com determinados fármacos antidiabéticos, risco maior de gravidez, anemia, edema (retenção de líquidos) e irritação hepática são possíveis efeitos colaterais tanto do Actos como do Avandia.
            As glitazonas demoram mais para agir no seu corpo do que a maioria dos medicamentos antidiabéticos. Pode levar até quatro meses para que o paciente veja o efeito completo o medicamento.

Alimentação e hábitos saudáveis.
            Com uma alimentação adequada e prática frequente de exercícios, a Diabetes pode ser evitada. Para quem já é diabético, essa combinação pode atenuar os “efeitos colaterais”.
            Para uma alimentação saudável precisamos seguir as 4 leis da Nutrição.

          Lei da qualidade: A dieta deve ser composta por alimentos que forneçam todos os nutrientes necessários ao indivíduo. O princípio dessa lei é alimentar-se com qualidade, suprindo as necessidades de proteínas, carboidratos, lipídeos, vitaminas e minerais diárias.
          Lei da quantidade: Cada indivíduo tem a sua quantidade de energia (calorias) que deve consumir diariamente, essa quantidade não deve ser ultrapassada. Os excessos devem ser evitados, priorizando sempre consumir a quantidade de calorias recomendada para você.
        Lei da harmonia: Distribuir de forma harmônica os nutrientes, ingerindo todos os grupos de alimentos. Comer somente frutas e verduras, por exemplo, não é sinônimo de uma boa alimentação. É preciso somar todos os alimentos de maneira que possa existir um equilíbrio entre eles para suprir as necessidades nutricionais.           
           Lei da adequação: A dieta deve ser individual. Ela vai se adequar às necessidades de cada indivíduo, portanto, muito cuidado com as dietas prontas. Sua alimentação deve estar adequada a sua condição fisiológica e a sua fase de vida. Por exemplo, as necessidades nutricionais de uma gestante é diferente das de um idoso.

Planejamento alimentar:
            A dieta do diabético não é tão distinta de uma dieta adequada para uma pessoa que não possui a doença. A real diferença é o cuidado e o controle com a dieta. A terapia nutricional para o paciente portador de diabetes tem por objetivo atingir e manter um perfil metabólico ótimo. Fracionar a alimentação em 5 ou 6 refeições por dia, melhora o controle glicêmico, evitando os episódios de hiperglicemia que podem ocorrer ao longo do dia.
Recomendações: que a ingestão de açúcar simples não ultrapasse mais que 10% do valor calórico total da dieta e que tal consumo deve estar inserido no contexto de uma dieta saudável, comer muita fibra, preferir a fruta ao invés de sucos.
Referências:
www.medicinageriatrica.com.br
http://saude.hsw.uol.com.br
www.scielo.br
www.diabetes.org.br
Amanda da Cunha Gomes
 

Painel de Tratamentos

Obs: Me perdoem mas a explicação será dividida, pois, pelo fato de o painel estar muito pesado, não consigo postá-lo por inteiro.
Insulina        
            A insulina é um hormônio produzido no pâncreas, mais especificamente nas células beta das ilhotas de Langerhans, sua função principal é fazer com que os músculos e as células do fígado armazenem a glicose na forma de glicogênio, ao mesmo tempo em que inibe a gliconeogênese hepática.

Mecanismo de ação
            A sinalização intracelular da insulina começa com sua ligação a um receptor específico de membrana, uma proteína heterotetramérica com atividade quinase intrínseca, composta por duas subunidades alfa e duas subunidades beta, denominado receptor de insulina (IR) (13). A ativação do IR resulta em fosforilação em tirosina de diversos substratos, incluindo substratos do receptor de insulina 1 e 2 (IRS-1 e IRS-2) (14-15). A fosforilação das proteínas IRS cria sítios de ligação para outra proteína citosólica, denominada fosfatidilinositol 3-quinase (PI3q), promovendo sua ativação (16). A PI3q é importante na regulação da mitogênese, na diferenciação celular e no transporte de glicose estimulada pela insulina. A ativação da PI3q aumenta a fosforilação em serina da proteína quinase B (Akt) e isso permite o transporte de glicose no músculo e no tecido adiposo, através da translocação da proteína Glut-4 (transportador de glicose) para a membrana celular (17). Portanto, a ativação da Akt resulta na translocação do Glut-4 para a membrana, permitindo a entrada de glicose por difusão facilitada. Os Glut-4 são os principais responsáveis pela captação da glicose circulante nos humanos.
História
            Bom, no século 19, pesquisadores constataram que insulina era muito importante para o bom funcionamento do organismo, e tentavam estimular a produção de insulina nos pacientes, fazendo com que eles comecem pâncreas frescos, é claro que o experimento fracassou. E foi somente em 1922, que um estudante de teologia chamado Frederick Banting, descobriu como extrair insulina do pâncreas de um cachorro, injetou em um menino, que estava quase morto, e que melhorou sensivelmente.
Tipos
            Atualmente os diabéticos que necessitam da insulina, utilizam insulinas humanas recombinantes, não mais de animais. O princípio ativo das insulinas é basicamente o mesmo, o que realmente as diferencia é a velocidade e a durabilidade. Eu escolhi esses dois tipos, pois são bastante comuns: a regular, de ação rápida(curta), e que leva cerca de 30 minutos para iniciar sua ação, alcançando seu pico máximo depois de 2 a 3 horas e deixa o corpo num prazo de 6 a 8 horas; e a NPH, insulina de ação intermediária, cuja ação se inicia em cerca de 2 horas e atinge o pico máximo após 7 horas e sai do sistema em 16 a 24 horas.

Bomba de insulina
A bomba de insulina é um dispositivo pequeno e externo que libera insulina de ação rápida ou ultra-rápida durante as 24 horas do dia, reduzindo os riscos de hipoglicemia. Na maioria dos sistemas, a bomba é ligada a um tubo plástico fino que tem uma cânula flexível de teflon que é inserida sob a pele, geralmente no abdômen, mas podendo ser usada em outras regiões como região lombar, coxas e até mesmo membros superiores. O kit de infusão precisa ser substituído periodicamente. A bomba deve ser desconectada da cânula (por um período de até duas horas) quando o paciente quiser nadar ou tomar banho e também durante a atividade sexual. Como na bomba só se utiliza insulina de curta duração, após este prazo observa-se elevação da glicemia, sendo necessária a conexão da bomba.
A maioria das bombas de insulina permite ao usuário programar diferentes taxas de insulina basal, de modo a ajustar a liberação de insulina a diferentes estilos de vida. Mas atualmente as bombas de insulina mais modernas incluem a capacidade de calcular a dose da insulina a ser injetada na forma de bolus, levando em conta não só o consumo de carboidratos mas, também, os resultados da glicemia medidos
no momento da aplicação.




sexta-feira, 28 de janeiro de 2011

PAINEL

JORDANNA SANTOS MONTEIRO

Os mecanismos pelos quais o exercício melhora a resistência a insulina no músculo esquelético (PARTE IV)

INFLAMAÇÃO, RESISTÊNCIA A INSULINA E OBESIDADE
Foi descoberto que o tecido adiposo era capaz de produzir TNF-α, uma citocina inflamatória que prejudica a via de sinalização de insulina. Posteriormente, outras citocinas inflamatórias sub-jacentes ao TNF-α provocariam a resistência à insulina induzida por obesidade.
A origem dessas citocinas inflamatórias na obesidade procede da migração de macrófagos para os adipócitos; em paralelo, ácidos graxos adquiridos da dieta, principalmente os de origem animal, são capazes de estimular proteínas de membrana celulares chamadas TLR-4, um dos tipos de toll like receptors que funciona como mediador da via inflamatória com negativas conseqüências para ações da insulina em tecidos metabólicos.
Os receptores da família TLR (toll like receptors) são importantes, pois desempenham uma conexão entre o sistema imune inato e sistema metabólico.Evolutivamente preservados, esses receptores sensíveis a patógenos desempenham importante atividade pró-inflamatória, como esperado.

Contudo, esses mesmos receptores, principalmente os TLR-4, são sensíveis também a nutrientes, como os ácidos graxos. A ingestão elevada de gordura na dieta pode ativar esses receptores, o estimulando também, mesmo na ausência de patógenos, uma resposta inflamatória capaz de interferir nos sinais mediados pelos hormônios controladores da fome e gasto energético, resultando em obesidade.

Tal interpretação e analogia pode ser comprovada  por experimentos com roedores, nos quais ratos com mutação genética dessa proteína utilizam melhor a glicose, apresentam menor acumulo de gordura e não desenvolvem resistência à insulina mesmo quando submetidos a uma dieta rica em gordura.

Portanto, ao se ligarem a esse receptor de membrana celular, alguns ácidos graxos acionam proteínas de resposta inflamatória, incluindo a JNK (c-jun N-terminal kinase) e IκK (Ikappa kinase),  que bloqueiam a ação da insulina . Esses resultados permitem considerar que os TLR-4 sejam justamente a conexão que faltava entre ingestão de dietas ricas em gordura saturada e o desenvolvimento de resistência à insulina.

Em síntese, inúmeras moléculas bioquímicas provenientes dos adipócitos ou dos macrófagos na condição de obesidade podem provocar a ativação de serina-quinases e/ou outras moléculas, especialmente a IκK, JNK e iNOS, capazes de fosforilar moléculas em resíduos de serina ou causar nitrosilação em proteínas como o IRS-1 e IRS-2, inibindo a sinalização da insulina.
O aumento do tecido adiposo desempenha papel determinante no quadro de resistência à insulina, aumentando de duas a três vezes os níveis séricos de citocinas pró-inflamatórias como, por exemplo, o TNF-α. Nesse contexto, parece lógico entender que o exercício passa a desempenhar um papel antiinflamatório por reduzir a gordura corporal e, consequentemente, a produção de citocinas pró-inflamatórias. No entanto, estudos em roedores e em seres humanos revelaram que o exercício físico pode reduzir os níveis de citocinas pró-inflamatórias sem que haja alteração do peso corporal.




JORDANNA SANTOS MONTEIRO